Was verursacht seltene Entzündungskrankheiten bei Kindern nach COVID | Gesundheitsinfo
New York: Forscher haben einen wichtigen Hinweis auf eine seltene, aber schwerwiegende Folge von COVID-19 bei Menschen unter 12 Jahren gefunden, die als pädiatrisches Multisystem-Entzündungssyndrom oder MIS-C bekannt sind.
MIS-C ist gekennzeichnet durch Fieber, Schmerzen und Entzündungen mehrerer Organe, einschließlich des Herzens, der Lunge, der Nieren, der Haut, der Augen oder des Magen-Darm-Trakts.
Forscher des Mount Sinai Hospital in New York, USA, berichteten, dass die RNA-Sequenzierung von Blutproben zu der Entdeckung geführt hat, dass bei Kindern mit MIS-C bestimmte infektionsbekämpfende Zellen des Immunsystems herunterreguliert werden und dass dies mit einer Entzündungsreaktion verbunden ist. ein Kennzeichen der Infektion mit SARS-CoV-2, dem Virus, das COVID-19 verursacht.
Die Studie wurde in Nature Communications veröffentlicht.
Das Team analysierte pädiatrische Fälle von MIS-C und COVID-19 und fand neue Erkundungspfade mit komplexen Netzwerken und Subnetzen von Genen.
Eines der wichtigsten dieser Gennetzwerke beinhaltete die Unterdrückung von zwei Arten von Immunzellen: natürlichen Killerzellen (NK) und CD8 + T-Zellen.
Frühere Forschungen haben gezeigt, dass CD8 + T-Zellen, wenn sie dauerhaft Krankheitserregern ausgesetzt sind, in einen Zustand der „Erschöpfung“ geraten, was zu einem Verlust ihrer Effizienz und Fähigkeit zur Proliferation führt.
Die Forscher der neuen Studie wiesen speziell darauf hin, dass sich CD8 + T-Zellen in diesem Erschöpfungszustand befanden, was die entzündliche Immunantwort möglicherweise schwächte. Ein Anstieg der NK-Zellen ist auch mit erschöpften CD8 + T-Zellen verbunden.
„Unsere Studie implizierte die T-Zell-Depletion bei MIS-C-Patienten als einen der potenziellen Treiber dieser Krankheit, was darauf hindeutet, dass eine Zunahme sowohl der NK-Zellen als auch der erschöpften CD8 + T-Zellen im Kreislauf die Symptome einer entzündlichen Erkrankung verbessern kann“, sagte Noam Beckmann. Assistenzprofessorin für Genetik und Genomik an der Icahn School of Medicine am Berg Sinai.
„Außerdem fanden wir neun Schlüsselregulatoren dieses Netzwerks, von denen bekannt ist, dass sie mit NK-Zellen und einer erschöpften CD8 + T-Zell-Funktionalität in Verbindung stehen“, sagte Beckmann.
Beckmann fügte hinzu, dass einer dieser Regulatoren, TBX21, ein vielversprechendes therapeutisches Ziel darstellt, da er als primärer Koordinator des Übergangs von CD8 + T-Zellen von effizient zu erschöpft dient.
